Cientistas desenvolvem exame para 7 tipos de câncer de mama

BBC Brasil 30/10/201314h05

Cientistas britânicos afirmam que um novo exame que identifica sete tipos de câncer de mama poderá estar disponível dentro de dois anos. Atualmente, em exames para detectar câncer de mama, apenas dois marcadores biológicos são procurados.

Mas, em 2012, pesquisadores revelaram que o câncer de mama pode ser de dez tipos diferentes, dependendo da genética da paciente.

Esses tipos só podem ser identificados a partir de um exame genético detalhado, que custa caro e não é prático para a maioria das pacientes.

Agora, a equipe da Universidade de Nottingham desenvolveu um método que avalia dez proteínas importantes que identificam sete tipos diferentes da doença.

Em artigo na revista especializada British Journal of Cancer, os pesquisadores afirmaram que a descoberta vai ajudar os médicos a personalizar os tratamentos e aumentar as taxas de sobrevivência das pacientes, que variam de acordo com o tipo de câncer.

Andy Green, que liderou a pesquisa na Universidade de Nottingham, afirmou que, com o aumento nas opções de tratamento para câncer de mama, a decisão quanto à escolha do tratamento mais adequado está ficando cada vez mais complexa.

"Melhorias no tratamento e no resultado para pacientes com câncer de mama vão envolver a melhoria nas metas de terapias apropriadas para os pacientes. (Mas) deve ser igualmente importante a melhora em estratégias paralelas para evitar tratamentos desnecessários ou impróprios e os efeitos colaterais", disse.

'Assinatura'

No estudo, os cientistas procuraram pela "assinatura" de cada tipo de câncer em 1.073 amostras de tumores, recolhidas em um banco de tecidos.

Eles descobriram que 93% dessas amostras se encaixavam bem em um dos sete tipos, enquanto as 7% restantes foram mais difíceis de se encaixar em uma categoria.

Outros exames das amostras revelaram que os sete tipos são definidos por combinações e níveis diferentes de dez proteínas encontradas em células do câncer de mama.

Elas incluem duas proteínas que já são identificadas rotineiramente em células de câncer de mama - o receptor de estrogênio (ER) e HER2, além de outras que não são testadas atualmente, como a p53, HER3, HER4a e a citoqueratina.

Apesar do otimismo dos pesquisadores, Emma Smith, do departamento de informação científica da ONG britânica Cancer Research UK, afirma que são necessárias mais pesquisas nessa área.

"A pesquisa e as novas tecnologias estão começando a nos dar uma ideia do que está por vir nesta área. Mas não está claro se esta série de marcadores dará aos médicos mais informações úteis do que os exames que já são feitos", disse.

"Vamos precisar de resultados de outros estudos ou testes clínicos para afirmar com certeza se essa abordagem pode ser boa para identificar tratamentos diferentes e melhorar a sobrevivência para as mulheres com a doença."

Pesquisa da USP revela que gene é responsável pela metástase do câncer

Do UOL, em São Paulo

30/10/201319h48 > Atualizada 30/10/201320h30

Um gene conhecido pelo nome de hotair exerce um papel importante na regulação da metástase -- o mecanismo celular que permite a disseminação do câncer de um órgão para outro --, é o que indica novo trabalho de pesquisadores do Centro de Terapia Celular (CTC) da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP), publicado na revista Stem Cells em setembro.

 Ainda é cedo para dizer com certeza, mas bloquear a ação do Hotair pode ser uma forma de combater a metástase no futuro e permitir que o câncer seja tratado apenas no local original.

Como funciona

O estudo indica que o RNA fabricado pelo gene localizado no cromossomo humano 12 é responsável por ativar no tumor a chamada transição epitélio-mesenquimal (EMT, na sigla em inglês), um processo que altera a morfologia e a funcionalidade de uma parcela das células do câncer. "Dessa forma, as células epiteliais do tumor se transformam em células mesenquimais e passam a se comportar como se fossem células-tronco do câncer", diz o geneticista Wilson Araújo da Silva Junior, do CTC, à Revista Fapesp.

"As células do câncer ganham a capacidade de se desprender do tumor original, migrar pela corrente sanguínea e aderir a outros órgãos e gerar novos cânceres", explica o autor do estudo. Além de promover o processo que espalha a doença pelo organismo via metástase, a EMT também ajuda a perpetuar as células do próprio tumor original.

A transição epitélio-mesenquimal é uma transformação que normalmente ocorre nos estágios iniciais de desenvolvimento de um embrião e participa da geração de diferentes tipos de tecido de um organismo. Também está associada a processos curativos que incluem a formação de fibroses e a regeneração de ferimentos. Nessas situações, a EMT é um processo benéfico para a manutenção da vida.

O problema é que, no caso dos tumores, a ocorrência dessa transformação também parece ser útil a seu desenvolvimento. As células do epitélio formam o tecido que recobre externamente (pele) ou internamente (mucosas) as cavidades do organismo. Elas não apresentam a propriedade de se soltar umas das outras, se disseminar pelo organismo e virar outros tipos de célula. Sua aparência e função são diferentes das células mesenquimais, que têm a propriedade de se espalhar pelo organismo e se transformar em outros tipos de célula. Ou seja, por essa linha de raciocínio, se não houver EMT, fica mais difícil para um tumor se disseminar num organismo.

As sequências do genoma humano que não carregam instruções para a fabricação de proteínas e, uma década atrás, eram denominadas DNA lixo se mostram cada vez mais importantes para entender a maquinaria celular implicada em processos biológicos, inclusive em certas doenças. 

Reprogramação celular

Às vezes, a químio e a radioterapia matam a maior parte das células do câncer, mas não as que fizeram a transição epitélio-mesenquimal, as tais células-tronco do câncer. É por meio delas que o tumor original volta ou aparece em outro lugar. "As células de um tumor são heterogêneas", comenta Marco Antonio Zago, outro autor do artigo e coordenador do CTC, um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) mantidos pela Fapesp. "No experimento, quando silenciamos o Hotair, vimos que não ocorre a EMT."

Os pesquisadores da USP trabalharam com células de tumores humanos de mama e de cólon. "Essas formas de câncer são modelos muito usados nesse tipo de estudo", afirma o biólogo Cleidson Pádua Alves, que fez pós-doutoramento no centro da USP e é o primeiro autor do artigo.

No trabalho, os cientistas viram que, ao ministrar TGF-β1 (um fator de transformação) em células de câncer cultivadas in vitro, o RNA Hotair era ativado, havia alterações no funcionamento de uma série de genes e ocorria a transição epitélio-mesenquimal. Quanto mais se acionava o Hotair, mais intenso era esse processo. No entanto, se o gene que produz o RNA Hotair era neutralizado, simplesmente não acontecia a EMT. (Com Agência Fapesp)